r., Ein Team, das von Professor Haruka Wada von der Hokkaido University in Japan angeführt wurde Veröffentlicht im Journal for Immuntherapy of Cancer, zeigt, dass Krebsstammzellen die Alterung von Makrophagen (die unsere erste Barriere unseres Körpers sind kann dies verbessern, es kann das Tumorwachstum erheblich verhindern, die Überlebenszeit verlängern und die Überlebensrate von Mäusen verbessern [6]. Zellen und Immunzellen (einschließlich Makrophagen und T -Zellen usw.) zusammen im Kulturmedium und gemeinsame Nkultur, um festzustellen, ob die Krebsstammzellen die Aktivität dieser Immunzellen beeinflussen.-

macrophagen können Krankheitserreger abtöten, apoptotische undnekrotische Zellen absorbieren und eine wichtige Rolle bei Anti -Ninfektion und Anti -Ntumor spielen [7]. T -Zellen können mehr darauf ausgerichtet sein, bestimmte Krankheitserreger zu erkennen und zu zerstören (um die Akkumulation von Krankheitserregern zu vermeiden, die Krebs verursachen können) undnach der Genesung

vigilantbleiben, wodurch der Körper einen langen Schutz für den Körper bietet. [8]

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Die Ergebnisse zeigten, dass die Proliferation von Makrophagen in Bezug auf die Menge signifikant inhibiert wurde. Darüber hinaus erscheinen diese Makrophagen flach und vergrößerte Runde, was einem

agingähnlichen Zustand
in Morphologie entspricht.Makrophagen waren in der Tat altern, die Forscher verwendeten einen der am häufigsten verwendeten Alterungsbiomarker, Sa

β

Gal, um den Alter der Makrophagen zu messen Altern.-

notnur, dass die Forscher in einernachfolgenden

cell -Seneszenz -Geneauch festgestellt habenn

--the obigen Befunde beweisen alle, dass die zusammen mit Krebsstammzellen kultivierten Makrophagen in der Tat an die Tinte schwarz sind und in den Alterungszustand eintreten.""-

Die Team stellte fest, dass Makrophagennicht die einzigen im Zusammenhang mit Krebsstammzellen betroffenen Immunzellen waren; Die Funktion von T -Zellen (Immunzellen, die spezifisch bestimmte Krankheitserreger ausdrücklich erkennen und zerstören können) wurde ebenfalls durch Krebsstammzellen gestört. Tumorgewebe kann von T -Zellen in der Umgebung von Krebsstammzellen rücksichtslos wachsen. Dies legtnahe, dass die T -Zell -Aktivität in dieser Umgebung inhibiert werden muss.

alternde Makrophagen. Es sekretiert ein starkes immunsuppressives Molekül, Arginase

1, das die T -Zell -Reaktivität unterdrückt und T -Zellen fälcht,"-"

Because der Entstehung von Arginase1, in in in in in in in in in in in in in Das Vorhandensein von Krebsstammzellen in der Umwelt, die Aktivität der inhibierten T -Zellen konntenicht in der Lage waren, Krebszellen zu bekämpfen und zu zerstören. Aus diesem Grund entwickelten sich in Mäusen Tumoren, die ursprünglich gegen dienormale Funktion immun waren Genug, um Arginase

1 zu graben, die durch alternde Makrophagen sekretiert wird undnicht der Schuldige ist. Ich denke, der wahre Schuldige ist der Typ, dernormale Makrophagen altert. Phänotyp -Zytokin, das mit dem Altern verbunden ist. aber es auch dazu führt, dass es Arginase

1 sezerniert, so dass freundliche T -Zellennicht funktionieren können. Gesamtprozess von Krebsstammzelleninaktivieren"Immunzellen und"Nourishing-Tumoren: Interleukin 6, das Makrophagen zum Alter induziert. Diese alternden Makrophagen beginnen dann, Argininase-1 zu exprimieren, wodurch eine T -Zell -Dysfunktion induziert wird; Schließlich funktionieren Makrophagen und T -Zellen, die Anti -Ncancer -Eigenschaften aufweisen,nicht mehr richtig, und Tumoren können deaktiviert werden. Die Frage ist, was kann getan werden, um diese alternden Immunzellen zu retten?--

cd38 ist ein Hauptenzym, das am Abbau von NMN, dem Vorläufer von NAD, beteiligt ist, und seine Expressionnimmt mit der Alterung zu. Mit anderen Worten, je älter das Alter, desto mehr CD38 und entsprechend den weniger NAD -Inhalt im Körper. NMN konnte die Alterung von Makrophagen teilweise lindern oder sogar verhindern, da NAD in seneszenten Makrophagen fehlte. Nach der Zugabe von NMN. In einer Ko

kultur von Krebsstammzellen und Makrophagen reduzierte NMN auch die Expression des immunosuppressiven Moleküls Arginase1, ein t-cell foe. beweisen Mäuse in der Kontrollgruppe entwickelten Tumoren und starben an ihnen; In der NMN -Gruppe wurdenur etwa 20% der Mäuse die Tumorentwicklung beobachtet dass die NMN -Behandlung Argininase-1 inhibierte und ihre induzierte T -Zell -Dysfunktion verbesserte, wodurch die Antikrebsfunktion von T -Zellen bewahrt und daher Tumorigenose bei Mäusen mitnormaler Immunfunktion vorübergehend verhindert wird. Ergebnissen

our -Ergebnisse zeigen, dass ein Medikament, das auf alternde Makrophagen abzielt