a -Studie zeigt, dass die Hemmung der CD38 Zweck der Verzögerung des Gefäßalters 

cell altern und kardiovaskuläre Erkrankungen verhindern. Umbau+, dh das Phänomen der Veränderungen in der 

physiologischen Struktur der Gefäßwanddicke, des Lumendurchmessers und der Gefäßelastizität, insbesondere des Niedergangs von Lumen

diameter und Gefäßelastizität können zu einer weiteren Verschlimmerung der Hypertonie führen und so in einen Teufelskreis fallen. Modell der durch Angiotensin II induzierten Hypertonie, ein

"series von Gefäßumbauprozessen treten in der Blutgefäßwand von Mäusen auf, begleitet von beschleunigter Alterung; Behandlung" 

withnmn (Nikotinamidmononukleotid) kann das Niveau von NAD(Nikotinamid -Adenin -Dinukleotid) in Gefäßzellen erhöhen, 

and inhibieren wirksam das Phenomen der vasculären vasculären Heutigkeit des Vasculars der vascularen Haltung wirksam und umgestalten. Die Studie wurde in der Signaltransduktion und

targeted Therapy, einer Tochtergesellschaft der Zeitschrift Nature, veröffentlicht. Injizierte Angiotensin II in junge Mäuse 8 bis 10 Wochen alt (ungefähr 18 Jahre alt im Menschen) für

four aufeinanderfolgende Wochen Die Wandverdickung 

and vaskuläre Elastizität wird reduziert. Die Forscher fanden auch heraus Der Blutdruck 

and Vaskular Remodelling wurde effektiv gelindert. vonnmn oral (übersetzt auf etwa 1,35G+Tag beim Menschen) kann auch den Blutdruck und das Gefäßumbau hemmen. 

age, wobei diese seneszenten Zellen die Seneszenz mit kleinen extrazellulären Vesikeln (sasevs) und seneszieren) und die assoziierte kleine extrazelluläre Vesikel (sa
sevs) und die assoziierte Sachen (Sasevs) und) und u. Beschleunigen Sie weiter die alternden

 of umgebende Zellen. Die Zugabe von Nad

 \\ zu beeinflussen Nsurrounding -Zellen. Die Hemmung von NAD

+ symptome effektiv lindern. Dies kann bedeuten, dass die Erhöhung des Nad -N -Spiegels dazu beitragen kann, den Schaden zu bekämpfen, den Bluthochdruck für Blutgefäße verursacht.